病原物的致病机制有哪些，植物病原物的致病机理是什么

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植物病原物的致病机理是什么

植物的病原物有很多，不同的病原物致病机制不同。

比如真菌里面卵菌中的某些种，他们通过游动孢子与植物表皮细胞接触而逐渐形成附着孢，附着孢产生强大的膨压将游动孢子里面的物质“挤”植物细胞，在植物细胞内形成附着器吸收植物细胞营养，进而导致植物出现病症。

大多数植物病原细菌通过外界条件如风雨等传播，进入植物的伤口、气孔或是蜜腺中，通过鞭毛（或是其他）与植物识别，进而将自身的遗传物质传递给植物，在植物体内大量繁殖，是植物产生病症。

病毒的致病过程有几点：大多数植物病毒依赖介体传毒，其中主要是昆虫介体。比如灰飞虱传播的RSV。首先灰飞虱在感染病毒的水稻上取食将RSV病毒带进体内，RSV随着灰飞虱的体液循环进入淋巴细胞，并进行大量复制，之后随着带有病毒的灰飞虱侵染健康的水稻而将将RSV传递，当然也可卵传。RSV很轻松的进入有伤口的水稻细胞中，并依赖其养分自我繁殖。导致水稻出现矮缩病状。

线虫的致病过程主要有三点：一是机械损伤，线虫的口针对植物细胞会造成破坏；二是唾液腺体有害的物质的释放，线虫通过口针将自身体内有毒物质释放到植物细胞内部；三是与其他病原物共危害。从而使植物致病。

其他病原如寄生植物（菟丝子等等），其致病过程也不同。

植物病原物的致病性是个非常重要的研究方向。虽然很多研究阐述了各种致病机理，但科学的路是循序渐进的过程，新技术的发展会给研究工作带来新的视野。

举例说明植物病害重要病原致病机理的研究进展。

【答案】：随着分子生物学研究进展，植物病害重要病原致病机理研究也取得了长足进步。这里仅以水稻稻病菌为例，该病菌引起的水稻稻瘟病是一种世界性的水稻病害。其致病机理的研究进展主要包括稻瘟病侵染机制、无毒基因、致病性的生物学及其分子机制等方面。下面就稻瘟病菌致病性的分子遗传学及其遗传变异机制方面的研究进展进行阐述。

(1)稻瘟病菌致病性的分子基础

稻瘟病菌成功侵染寄主是一个错综复杂的过程，包括分生孢子的产生和萌发、附着胞形成、侵染钉分化及侵染性菌丝扩展。侵染过程中的任一环节被破坏均会导致致病性减弱或丧失。有研究表明，分生孢子的形成能力是由正常的分生孢子梗和梗上着生孢子的数量决定，但目前为止还没有克隆到控制分生孢子形成的基因。附着胞的形成对稻瘟病菌的致病性起着关键作用，稻瘟病菌成功侵染水稻依靠的是附着胞内产生的膨压穿透寄主表面的角质层，在这个过程中有多个基因表达，且需要第二信使cAMP的参与。稻瘟病菌是靠功能性附着胞分化产生的侵染钉和侵染性菌丝来侵染寄主植物，其中附着胞分化成侵染钉所必需的基因已经被成功克隆。控制稻瘟病菌的侵染性生长基因、信号转导基因、激发子编码基因也已被成功克隆。

持有主效抗病基因的水稻与稻瘟病菌的互作符合经典的基因对基因关系，水稻品种只有对含有相应无毒基因的稻瘟病菌小种表现抗病性，而稻瘟病菌小种也只对含有相应抗病基因的水稻品种表现无毒性。迄今为止，已获得多个稻瘟病菌无毒基因及效应子的分子标记，其中6个无毒基因已经被成功克隆。

(2)稻瘟病菌的遗传多样性及其变异机制

稻瘟病菌基因组中存在着一些中度重复序列，国内外研究结果表明来自不同地区的稻田和不同品种的稻瘟病菌菌株具有丰富的遗传多样性。根据目前的研究，一般认为稻瘟病菌小种的变异机制具有位置效应、重复序列间的同源重组和转座子的转座三种机制。

细菌致病的机制是什么

简单地说,就是细菌的毒力（侵袭力、毒素）、细菌的数量、侵入的部位.

如果要详细说,那得花很大篇幅,您有兴趣就看看吧：

细菌能引起疾病的性质,称为致病性或病原性.能使宿主致病的细菌称为致病菌或病原菌.病原菌的致病作用,与其毒力强弱、进入机体的数量,以及是否是侵入机体的适当门户和部位有密切的关系.

（一）细菌的毒力是指病原菌致病性的强弱程度.构成毒力的物质基础主要包括侵袭力和毒素.

1.侵袭力：侵袭力是指病原菌（包括条件致病菌）突破机体的防御能力,侵入机体,在体内生长繁殖、蔓延扩散的能力.主要包括菌体表面结构和侵袭性酶类.

（1）菌体表面结构：主要包括荚膜及其他表面物质.荚膜具有抵抗吞噬细胞的吞噬及体液中杀菌物质的作用.有些细菌表面有类似荚膜的物质（比荚膜要薄）,如微荚膜、Vi抗原、K抗原等,都具有抗吞噬、抵抗抗体和补体的作用.

（2）菌毛：多种革兰阴性菌具有菌毛,通过其与宿主细胞表面的相应受体结合而粘附定居在黏膜表面,有助于细菌侵入.

（3）侵袭性酶：是某些细菌代谢过程中产生的与致病性有关的胞外酶,分泌到菌体周围,可协助细菌抗吞噬或有利于细菌在体内扩散.

主要的侵袭性酶有：

1）血浆凝固酶：其作用是使血浆中的纤维蛋白原转变为纤维蛋白,使血浆发生凝固.凝固物沉积在菌体表面或病灶周围,保护细菌不被吞噬细胞吞噬和杀灭.

2）透明质酸酶：又称扩散因子,其可分解结缔组织中起粘合作用的透明质酸,使细胞间隙扩大,通透性增加,因而有利于细菌及其毒素向周围及深层扩散.

3）链激酶：又称链球菌溶纤维蛋白酶,能激活血浆溶纤维蛋白酶原为纤维蛋白酶,从而使纤维蛋白凝块溶解,使细菌易于扩散.

4）胶原酶：是一种蛋白分解酶,可分解结缔组织中的胶原蛋白,促使细菌在组织间扩散.

5）脱氧核糖核酸酶：能水解组织细胞坏死时释放的DNA,使粘稠的脓汁变稀,有利于细菌扩散.

6）其他可溶性物质：杀白细胞素,能杀死中性粒细胞和巨噬细胞；溶血素,能溶解细胞膜,对白细胞、红细胞、血小板、巨噬细胞、神经细胞等多种细胞均有细胞毒作用.

2.毒素：细菌的毒素是病原菌的主要致病物质.按其来源、化学性质和毒性作用等不同,可分外毒素和内毒素两种,还有一些细菌释放的蛋白和酶也有类似毒素的作用.

（1）外毒素是细菌生长繁殖过程中合成并分泌到菌体外的毒性物质.外毒素主要由革兰阳性菌产生,但少数革兰阴性菌也能产生.外毒素的毒性较强,大多为多肽,不同细菌产生的外毒素,对组织细胞有高度选择性,并能引起特殊的病变和症状.外毒素的化学性质为蛋白质,不耐热、易被热（56℃～60℃,20min～2h）破坏,性质不稳定,易被酸和消化酶灭活.外毒素具有特异的组织亲和性,选择性作用于靶组织,而引起特异性的症状和体征.外毒素具有良好的抗原性,在0.3％～0.4％甲醛液作用下,经过一定时间可使其脱毒,而仍保留外毒素的免疫原性,称类毒素.类毒素可刺激机体产生具有中和外毒素作用的抗毒素.

（2）内毒素是许多革兰阴性菌的细胞壁结构成分（脂多糖）,只有当细菌死亡、破裂、菌体自溶,或用人工方法裂解细菌才释放出来.

各种细菌内毒素成分基本相同,是由脂质A、非特异核心多糖和菌体特异性多糖（O特异性多糖）三部分组成.脂质A是内毒素的主要毒性成分.

内毒素的性质稳定、耐热,需加热160℃经2～4h,或用强酸、强碱或强氧化剂加温煮沸30min才灭活.内毒素抗原性弱,不能用甲醛脱毒制成类毒素.内毒素LPS能刺激巨噬细胞、血管内皮细胞等产生IL-1、IL-6、TNF-α等.少量内毒素诱生这些细胞因子,可致发热、微血管扩张、炎症反应等免疫保护性应答,若内毒素大量释放常导致高热、低血压休克、弥散性血管内凝血.由于所有革兰阴性菌细胞壁脂多糖结构成分基本相同,故引起的毒性作用大致类同.

内毒素的毒性作用较弱,对组织细胞无严格的选择性毒害作用,引起的病理变化和临床症状大致相同,其主要生物学活性如下：①致热作用；②白细胞增多；③感染性休克；④弥漫性血管内凝血（DIC）.

（3）其他毒性蛋白和酶：某些细菌产生溶血素能使血平板上菌落周围出现溶血环,如链球菌溶血素S,大肠埃希菌产生的α溶血素、β溶血素,葡萄球菌和链球菌等产生的杀白细胞素,能损伤和破坏中性粒细胞,导致感染中白细胞数量减少.

（二）细菌的侵入数量

细菌引起疾病,除需有一定的毒力外,尚需要有一定的数量.毒力愈强,致病所需菌量愈少；毒力愈低,致病所需菌量愈多.

（三）细菌的侵入门户与感染途径

有一定的毒力和足够数量的病原菌,还要经过适当侵入门户,到达一定的器官和组织细胞才能致病.若侵入门户不适宜,仍不能引起感染.一些病原菌的侵入门户是特定的,也有一些病原菌可经多种侵入门户侵入机体.

根据病原菌侵入门户的不同,可有下列感染途径：①呼吸道感染；②消化道感染；③皮肤黏膜创伤感染；④接触感染；⑤虫媒感染.